Поступила в редакцию: 25 января 2025 г.
Принята к публикации: 12 февраля 2025 г.
Опубликована online: 28 марта 2025 г.
УДК 616.5-002:616.379-008.64-053.2-092
DOI: 10.26212/2227-1937.2025.87.84.001
Б.Ә. Жұмабекова1, Г.К. Аскарова1, Ж.А.Аканов2,
Е.Н.Исламов3, Ш.М.Мойынбаева1*
1Казахстанский медицинский университет «ВШОЗ», Алматы, Казахстан
2Общественный фонд «Казахстанское общество по изучению диабета», Алматы, Казахстан
3КГП на ПХВ «Кожно-венерологический диспансер» УОЗ города Алматы, Алматы, Казахстан
РОЛЬ ОЖИРЕНИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ ПСОРИАЗА И МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Введение. Псориаз — это хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание, которое все чаще рассматривается
как системная патология с многочисленными коморбидными состояниями. Среди них особое место занимает
метаболическии синдром (МС), включающии ожирение, артериальную гипертензию, дислипидемию и
инсулинорезистентность. Несмотря на значительныи прогресс в изучении псориаза и МС, механизмы их взаимосвязи
остаются недостаточно изученными, особенно в разрезе генетических факторов, провоспалительных цитокинов и
роли адипоцитокинов.
Цель исследования. Систематизировать современные данные о взаимосвязи псориаза и метаболического синдрома,
проанализировать эпидемиологические особенности, патогенетические механизмы и генетические факторы, а также
рассмотреть потенциальные терапевтические стратегии, направленные на снижение риска кардиометаболических
осложнении .
Материалы и методы. Настоящии обзор проведен в соответствии с рекомендациями PRISMA. Поиск научных
публикации осуществлялся в международных базах данных PubMed, Scopus, Web of Science, Cochrane Library и Google
Scholar за период 2013–2023 гг. Использованы комбинации ключевых слов и MeSH-терминов, отражающих взаимосвязь
псориаза, метаболического синдрома, провоспалительных цитокинов и генетических факторов. В анализ включены 87
научных публикации , среди которых 45 клинических исследовании , 18 систематических обзоров и 24 метаанализа.
Результаты. Частота метаболического синдрома среди пациентов с псориазом составляет 20–50%, причем его наличие
коррелирует с тяжестью заболевания по индексу PASI. Воспалительные цитокины IL-17, IL-22, TNF-α и адипоцитокины
(лептин, адипонектин) играют ключевую роль в формировании системного воспаления и нарушении метаболизма у
пациентов с псориазом. Полиморфизмы IL-23R, FTO и TNF-α -308G/A связаны с предрасположенностью к псориазу и
метаболическому синдрому. Пациенты с псориазом и МС имеют в 2 раза более высокии риск сердечно-сосудистых
заболевании по сравнению с пациентами без коморбидности. Необходим комплексныи подход к ведению таких
пациентов, включающии не только противовоспалительную терапию, но и коррекцию массы тела, липидного и
углеводного обмена.
Обсуждение. Проведенныи анализ подтверждает наличие теснои взаимосвязи между псориазом и метаболическим
синдромом, обусловленнои общими патогенетическими механизмами, включая хроническое воспаление,
инсулинорезистентность и дисфункцию адипоцитов. Установлено, что провоспалительные цитокины (IL-17, IL-22, TNFα) и адипоцитокины (лептин, адипонектин) играют ключевую роль в прогрессировании обеих патологии . Генетическая
предрасположенность, в том числе полиморфизмы IL-23R, FTO и TNF-α, способствует повышенному риску развития как
псориаза, так и МС. Данные свидетельствуют о необходимости внедрения персонализированных стратегии ведения
пациентов с уче том генетических факторов, что позволит не только контролировать кожные проявления, но и снизить
риск кардиометаболических осложнении .
Заключение. Псориаз и метаболическии синдром обладают общими патогенетическими механизмами, включающими
хроническое воспаление, адипоцитарную дисфункцию и инсулинорезистентность. Будущие исследования должны
быть направлены на изучение этнических и региональных особенностеи распространенности псориаза и
метаболического синдрома, а также на разработку персонализированных стратегии терапии, включая применение
ингибиторов IL-17, IL-22 и TNF-α.
Ключевые слова: Псориаз, метаболическии синдром, ожирение, инсулинорезистентность, воспалительные цитокины,
генетические факторы, сердечно-сосудистыи риск.
